Prasacia chrípka (Eng. Prasacia chrípka) - kódové meno pre ochorenie ľudí a zvierat spôsobené kmeňmi chrípkového vírusu. Začiatkom roka 2009 sa názov rozšíril v médiách. Kmene spojené s vypuknutím tzv. „Prasacia chrípka“ sa nachádza medzi vírusmi chrípky sérotypu C a podtypov sérotypu A (A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 a A / H2N3). Tieto kmene sú všeobecne známe ako vírus chrípky ošípaných. Prasacia chrípka je bežná u domácich ošípaných v Spojených štátoch, Mexiku, Kanade, Južnej Amerike, Európe, Keni, pevninskej Číne, Taiwane, Japonsku a ďalších ázijských krajinách. [2] V tomto prípade vírus môže cirkulovať v prostredí ľudí, vtákov a iných druhov; Tento proces je sprevádzaný mutáciami. [3]
Obsah
Epidemiológia [upraviť]
Prenos vírusu zo zvieraťa na človeka nie je široko rozšírený a správne varené bravčové mäso nemôže byť zdrojom infekcie. Vírus, ktorý sa prenáša zo zvieraťa na človeka, nespôsobuje vždy ochorenie a je často detekovaný len prítomnosťou protilátok v ľudskej krvi. Prípady, v ktorých prenos vírusu zo zvieraťa na osobu vedie k chorobe, sa nazývajú zoonotická prasačia chrípka. Ľudia, ktorí pracujú s ošípanými, sú vystavení riziku nákazy touto chorobou, ale od polovice dvadsiatych rokov 20. storočia (keď bola identifikácia subtypov vírusu chrípky prvýkrát možná), bolo hlásených len asi 50 takýchto prípadov. Niektoré z kmeňov, ktoré spôsobili ochorenie u ľudí, získali schopnosť prechádzať z osoby na osobu. Prasacia chrípka spôsobuje príznaky typické pre chrípku a ARVI u ľudí. Vírus prasacej chrípky je prenášaný tak priamym kontaktom s infikovanými organizmami, ako aj prostredníctvom vzduchových kvapôčok (pozri Mechanizmus prenosu infekčného agens).
Etiológia [upraviť]
Vypuknutie nového kmeňa chrípkového vírusu v roku 2009, známeho ako „prasacia chrípka“, bolo spôsobené vírusom subtypu H1N1, ktorý má najväčšiu genetickú podobnosť s vírusom prasacej chrípky. Pôvod tohto kmeňa nie je presne známy. Svetová organizácia pre zdravie zvierat (Svetová organizácia pre zdravie zvierat) však uvádza, že epidémia šírenia vírusu rovnakého kmeňa nemohla byť stanovená medzi ošípanými. [4] Vírusy tohto kmeňa sa prenášajú z osoby na osobu [5] a spôsobujú ochorenie s príznakmi podobnými chrípke. [6]
Ošípané môžu byť infikované vírusom ľudskej chrípky, a to je presne to, čo by sa mohlo stať počas pandémie španielskej chrípky a vypuknutia 2009.
Patogenéza [upraviť]
Vo všeobecnosti je mechanizmus účinku tohto vírusu podobný mechanizmu iných kmeňov chrípkového vírusu. Vstupnou bránou infekcie je epitel slizníc ľudského dýchacieho traktu, kde sa replikuje a reprodukuje. Existuje povrchové poškodenie buniek priedušnice a priedušiek, charakterizované procesmi degenerácie, nekrózy a odmietnutia postihnutých buniek.
Vývoj patologického procesu je sprevádzaný virémiou, ktorá trvá 10 - 14 dní s prevahou toxických a toxických alergických reakcií z vnútorných orgánov, predovšetkým kardiovaskulárneho a nervového systému.
Hlavnou väzbou v patogenéze je porážka cievneho systému, ktorá sa prejavuje zvýšením priepustnosti a krehkosti cievnej steny, porušením mikrocirkulácie. Tieto zmeny sa prejavujú u pacientov s výskytom rinorágie (krvácanie z nosa), krvácania na koži a slizníc, krvácania do vnútorných orgánov a tiež vedú k rozvoju patologických zmien v pľúcach: edému pľúcneho tkaniva s viacnásobnými krvácaniami v alveolách a intersticiu.
Pokles cievneho tonusu vedie k výskytu venóznej hyperémie kožných a slizničných membrán, kongestívneho preťaženia vnútorných orgánov, zhoršenej mikrocirkulácie, diapedemických hemorágií a neskorších období - trombóze žíl a kapilár.
Tieto vaskulárne zmeny tiež spôsobujú hypersekréciu mozgovomiechového moku s rozvojom obehových porúch vedúcich k intrakraniálnej hypertenzii a edému mozgu [7].
Klinika [upraviť]
Hlavné príznaky sa zhodujú s obvyklými príznakmi chrípky [8] - bolesť hlavy, horúčka, kašeľ, nádcha. Objavujú sa aj hnačka, vracanie a bolesť brucha. Významnú úlohu v patogenéze zohráva poškodenie pľúc a priedušiek v dôsledku zvýšenej expresie mnohých faktorov - zápalových mediátorov (TLR-3, γ-IFN, TNFa, atď.), Ktoré vedú k viacnásobnému alveolárnemu poškodeniu, nekróze a krvácaniu [9]. Vírusový kmeň môže byť spôsobený schopnosťou neštrukturálneho NS1 proteínu (ktorý je pre tento vírus vlastný) inhibovať produkciu interferónov typu I infikovanými bunkami [10]. Vírusy defektné v tomto géne sú významne menej patogénne [11].
Diagnostika [upraviť]
Klinicky sa priebeh ochorenia vo všeobecnosti zhoduje s priebehom ochorenia, keď je infikovaný inými kmeňmi chrípkového vírusu. Presná diagnóza sa zistí pri sérotypizácii vírusu
Prevencia [upraviť]
Na účely primárnej špecifickej profylaxie (predovšetkým jednotlivcov rizikovej kategórie), v Ruskej federácii av zahraničí sa vykonáva urýchlený vývoj a registrácia špecifických vakcín na základe vybraného patogénového kmeňa. Epidemiológovia tiež vítajú očkovanie proti „sezónnej“ chrípke, ktorá obsahuje protilátky proti škodlivým činiteľom (proteínom) troch typov vírusov, ktoré sa odlišujú od „prasačieho“ kmeňa.
Memorandum WHO o vysoko patogénnej chrípke poukazuje na potrebu vyhnúť sa úzkemu kontaktu s ľuďmi, ktorí sa „zdajú byť nezdraví, majú vysokú telesnú teplotu a kašeľ“. Odporúča sa dôkladne umyť ruky a často mydlom a vodou. „Dodržiavajte zdravý životný štýl, vrátane dobrého spánku, zdravého stravovania, fyzickej aktivity“ [12]. Pri správnom tepelnom spracovaní vírus zomrie. Primárna nešpecifická profylaxia je zameraná na zabránenie vstupu vírusu do tela a na posilnenie nešpecifickej imunitnej reakcie, aby sa zabránilo rozvoju ochorenia.
Liečba [upraviť]
Liečba ochorenia spôsobeného kmeňmi vírusu chrípky "ošípaných" sa v skutočnosti nelíši od liečby tzv. "Sezónnej" chrípky. V prípadoch výraznej intoxikácie a porúch acidobázickej rovnováhy sa vykonáva detoxikácia a nápravná liečba. Účinnosť Oseltamiviru (Tami chrípka) bola dokázaná z liekov, ktoré pôsobia na samotný vírus a na jeho reprodukciu. V jeho neprítomnosti odborníci WHO odporúčajú liek Zanamivir (Relenza) [13]. V Rusku sa spolu s liekom Tamiflu odporúča použitie lieku Ingavirin [14], ktorý nie je horší ako jeho účinnosť [15] a liek Relenza [14], pri absencii prvého. Počas All-ruskej medzirezortnej konferencie o prevencii chorôb respiračných orgánov počas sezónneho vzostupu výskytu chrípky a SARS v zime a na jar roku 2016 sa 21. januára 2015 odporúčali na boj proti chrípke Tamiflu, Relenza a Ingavirin [14].
Podľa hlavného špecialistu na infekčné ochorenia v Moskve, Nikolai Malyshev, lieky, ktoré obsahujú paracetamol v ich zložení, vo väčšine prípadov pracujú len symptomaticky, t. odstráňte teplo a uvoľnite zimnicu. Nemajú však významný vplyv na vírus chrípky. Ďalšia kategória liekov, ktorá je široko inzerovaná, je väčšinou prevažne liekmi s vysokou účinnosťou pre počiatočné príznaky bežného ARVI, ktoré nespôsobujú chrípkové kmene. Dnes sa stále viac a viac lekárov s podozrením na chrípku, to znamená, keď sa objavia príznaky ako príliš vysoké teploty (dosahujúce 40 stupňov veľmi rýchlo a zle zatúlané), bolesť hlavy a bolesti svalov naznačujú, že pacienti užívajú Tamiflu a Ingavirin. Okrem toho nie je táto účinnosť menej účinná ako prvá. [15]
S relatívne ľahkým priebehom ochorenia, rad lekárov v krajinách bývalého Sovietskeho zväzu odporúča arbidol, napriek tomu, že patrí k drogám s nepreukázanou účinnosťou, a WHO to nepovažuje za vôbec antivírusový liek.
Liečba ťažkej a miernej závažnosti prípadov je zameraná na prevenciu primárnej vírusovej pneumónie, zvyčajne závažnej a spôsobujúcej krvácanie a závažné zlyhanie dýchania, a na zabránenie vstupu sekundárnej bakteriálnej infekcie, ktorá tiež často vedie k rozvoju pneumónie.
Tiež je indikovaná symptomatická liečba. Z antipyretík väčšina odborníkov odporúča lieky obsahujúce ibuprofén a paracetamol (neodporúča sa používať lieky obsahujúce aspirín, kvôli riziku vzniku Rayovho syndrómu [16]).
Urgentné lekárske ošetrenie (tiesňové volanie) je nevyhnutné pre príznaky závažného respiračného zlyhania, depresie mozgovej aktivity a zhoršenej funkcie kardiovaskulárneho systému: dýchavičnosť, dýchavičnosť, cyanóza (modrá koža), mdloby, sfarbený spútum, nízky krvný tlak, vzhľad bolesti na hrudníku.
Povinná liečba lekára (spravidla na klinike v mieste bydliska) je nevyhnutná pri vysokej teplote, ktorá sa neznižuje 4. deň, výrazného zhoršenia stavu po dočasnom zlepšení.
Odporúčania na prevenciu a liečbu chrípky Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie [upraviť] t
Dočasné smernice pre liečbu a prevenciu chrípky spôsobenej vírusom typu A / H1N1 pre dospelých a deti boli pripravené spoločne s poprednými výskumnými ústavmi Ruskej akadémie vied: Ústavu chrípky, Ústavu epidemiológie a mikrobiológie. NF Gamaleya, Federálny štátny inštitút Vedecký výskumný ústav detských infekcií a Vedecký výskumný ústav pulmonológie Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska. Líšia sa od medzinárodných odporúčaní prítomnosťou indikácií použitia liekov s nepreukázanou klinickou účinnosťou.
Prasacia chrípka
Prasacia chrípka (Eng. Prasacia chrípka) - kódové meno pre ochorenie ľudí a zvierat spôsobené kmeňmi chrípkového vírusu. Začiatkom roka 2009 sa názov rozšíril v médiách. Kmene spojené s vypuknutím tzv. „Prasacia chrípka“ sa nachádza medzi vírusmi chrípky sérotypu C a podtypov sérotypu A (A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 a A / H2N3). Tieto kmene sú všeobecne známe ako vírus chrípky ošípaných. Prasacia chrípka je bežná u domácich ošípaných v Spojených štátoch, Mexiku, Kanade, Južnej Amerike, Európe, Keni, pevninskej Číne, Taiwane, Japonsku a ďalších ázijských krajinách. [2] V tomto prípade vírus môže cirkulovať v prostredí ľudí, vtákov a iných druhov; Tento proces je sprevádzaný mutáciami. [3]
Obsah
epidemiológia
Prenos vírusu zo zvieraťa na človeka nie je široko rozšírený a správne varené bravčové mäso nemôže byť zdrojom infekcie. Vírus, ktorý sa prenáša zo zvieraťa na človeka, nespôsobuje vždy ochorenie a je často detekovaný len prítomnosťou protilátok v ľudskej krvi. Prípady, v ktorých prenos vírusu zo zvieraťa na osobu vedie k chorobe, sa nazývajú zoonotická prasačia chrípka. Ľudia, ktorí pracujú s ošípanými, sú vystavení riziku nákazy touto chorobou, ale od polovice dvadsiatych rokov 20. storočia (keď bola identifikácia subtypov vírusu chrípky prvýkrát možná), bolo hlásených len asi 50 takýchto prípadov. Niektoré z kmeňov, ktoré spôsobili ochorenie u ľudí, získali schopnosť prechádzať z osoby na osobu. Prasacia chrípka spôsobuje príznaky typické pre chrípku a ARVI u ľudí. Vírus prasacej chrípky je prenášaný tak priamym kontaktom s infikovanými organizmami, ako aj prostredníctvom vzduchových kvapôčok (pozri Mechanizmus prenosu infekčného agens).
etiológie
Vypuknutie nového kmeňa chrípkového vírusu v roku 2009, známeho ako „prasacia chrípka“, bolo spôsobené vírusom subtypu H1N1, ktorý má najväčšiu genetickú podobnosť s vírusom prasacej chrípky. Pôvod tohto kmeňa nie je presne známy. Svetová organizácia pre zdravie zvierat (Svetová organizácia pre zdravie zvierat) však uvádza, že epidémia šírenia vírusu rovnakého kmeňa nemohla byť stanovená medzi ošípanými. [4] Vírusy tohto kmeňa sa prenášajú z osoby na osobu [5] a spôsobujú ochorenie s príznakmi podobnými chrípke. [6]
Ošípané môžu byť infikované vírusom ľudskej chrípky, a to je presne to, čo by sa mohlo stať počas pandémie španielskej chrípky a vypuknutia 2009.
patogenézy
Vo všeobecnosti je mechanizmus účinku tohto vírusu podobný mechanizmu iných kmeňov chrípkového vírusu. Vstupnou bránou infekcie je epitel slizníc ľudského dýchacieho traktu, kde sa replikuje a reprodukuje. Existuje povrchové poškodenie buniek priedušnice a priedušiek, charakterizované procesmi degenerácie, nekrózy a odmietnutia postihnutých buniek.
Vývoj patologického procesu je sprevádzaný virémiou, ktorá trvá 10 - 14 dní s prevahou toxických a toxických alergických reakcií z vnútorných orgánov, predovšetkým kardiovaskulárneho a nervového systému.
Hlavnou väzbou v patogenéze je porážka cievneho systému, ktorá sa prejavuje zvýšením priepustnosti a krehkosti cievnej steny, porušením mikrocirkulácie. Tieto zmeny sa prejavujú u pacientov s výskytom rinorágie (krvácanie z nosa), krvácania na koži a slizníc, krvácania do vnútorných orgánov a tiež vedú k rozvoju patologických zmien v pľúcach: edému pľúcneho tkaniva s viacnásobnými krvácaniami v alveolách a intersticiu.
Pokles cievneho tonusu vedie k výskytu venóznej hyperémie kožných a slizničných membrán, kongestívneho preťaženia vnútorných orgánov, zhoršenej mikrocirkulácie, diapedemických hemorágií a neskorších období - trombóze žíl a kapilár.
Tieto vaskulárne zmeny tiež spôsobujú hypersekréciu mozgovomiechového moku s rozvojom obehových porúch vedúcich k intrakraniálnej hypertenzii a edému mozgu [7].
klinika
Hlavné príznaky sa zhodujú s obvyklými príznakmi chrípky [8] - bolesť hlavy, horúčka, kašeľ, nádcha. Tiež sa objavuje hnačka, vracanie, bolesť brucha. Významnú úlohu v patogenéze zohráva poškodenie pľúc a priedušiek v dôsledku zvýšenej expresie mnohých faktorov - zápalových mediátorov (TLR-3, γ-IFN, TNFa, atď.), Ktoré vedú k viacnásobnému alveolárnemu poškodeniu, nekróze a krvácaniu [9]. Vírusový kmeň môže byť spôsobený schopnosťou neštrukturálneho NS1 proteínu (ktorý je pre tento vírus vlastný) inhibovať produkciu interferónov typu I infikovanými bunkami [10]. Vírusy defektné v tomto géne sú významne menej patogénne [11].
diagnostika
Klinicky sa priebeh ochorenia vo všeobecnosti zhoduje s priebehom ochorenia, keď je infikovaný inými kmeňmi chrípkového vírusu. Presná diagnóza sa zistí pri sérotypizácii vírusu
prevencia
Na účely primárnej špecifickej profylaxie (predovšetkým jednotlivcov rizikovej kategórie), v Ruskej federácii av zahraničí sa vykonáva urýchlený vývoj a registrácia špecifických vakcín na základe vybraného patogénového kmeňa. Epidemiológovia tiež vítajú očkovanie proti „sezónnej“ chrípke, ktorá obsahuje protilátky proti škodlivým činiteľom (proteínom) troch typov vírusov, ktoré sa odlišujú od „prasačieho“ kmeňa.
Memorandum WHO o vysoko patogénnej chrípke poukazuje na potrebu vyhnúť sa úzkemu kontaktu s ľuďmi, ktorí sa „zdajú byť nezdraví, majú vysokú telesnú teplotu a kašeľ“. Odporúča sa dôkladne umyť ruky a často mydlom a vodou. „Dodržiavajte zdravý životný štýl, vrátane dobrého spánku, zdravého stravovania, fyzickej aktivity“ [12]. Pri správnom tepelnom spracovaní vírus zomrie. Primárna nešpecifická profylaxia je zameraná na zabránenie vstupu vírusu do tela a na posilnenie nešpecifickej imunitnej reakcie, aby sa zabránilo rozvoju ochorenia.
liečba
Liečba ochorenia spôsobeného kmeňmi vírusu prasacej chrípky sa v podstate nelíši od liečby tzv. Sezónnej chrípky. V prípadoch výraznej intoxikácie a porúch acidobázickej rovnováhy sa vykonáva detoxikácia a nápravná liečba. Účinnosť Oseltamiviru (Tami Flü) bola dokázaná z liekov pôsobiacich na samotný vírus a na jeho reprodukciu. V jeho neprítomnosti odborníci WHO odporúčajú liek Zanamivir (Relenza) [13], s relatívne miernym priebehom ochorenia, lekári v post-sovietskych krajinách odporúčajú arbidol napriek tomu, že patrí k liekom s nepreukázanou účinnosťou, a WHO to nepovažuje za antivírusové. liek.
Liečba ťažkej a miernej závažnosti prípadov je zameraná na prevenciu primárnej vírusovej pneumónie, zvyčajne závažnej a spôsobujúcej krvácanie a závažné zlyhanie dýchania, a na zabránenie vstupu sekundárnej bakteriálnej infekcie, ktorá tiež často vedie k rozvoju pneumónie.
Tiež je indikovaná symptomatická liečba. Z antipyretík väčšina odborníkov odporúča lieky obsahujúce ibuprofén a paracetamol (neodporúča sa používať lieky obsahujúce aspirín, kvôli riziku vzniku Rayovho syndrómu [14]).
Urgentné lekárske ošetrenie (tiesňové volanie) je nevyhnutné pre príznaky závažného respiračného zlyhania, depresie mozgovej aktivity a zhoršenej funkcie kardiovaskulárneho systému: dýchavičnosť, dýchavičnosť, cyanóza (modrá koža), mdloby, sfarbený spútum, nízky krvný tlak, vzhľad bolesti na hrudníku.
Povinná liečba lekára (spravidla na klinike v mieste bydliska) je nevyhnutná pri vysokej teplote, ktorá sa neznižuje 4. deň, výrazného zhoršenia stavu po dočasnom zlepšení.
Odporúčania na prevenciu a liečbu chrípky Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie
Dočasné smernice pre liečbu a prevenciu chrípky spôsobenej vírusom typu A / H1N1 pre dospelých a deti boli pripravené spoločne s poprednými výskumnými ústavmi Ruskej akadémie lekárskych vied, to sú Výskumný ústav chrípky, Výskumný ústav epidemiológie a mikrobiológie s názvom NF Gamaleya a FGU "Výskumný ústav detských infekcií" a Výskumný ústav pulmonológie Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska. Líšia sa od medzinárodných odporúčaní prítomnosťou indikácií použitia liekov s nepreukázanou klinickou účinnosťou.
Epidémie spôsobené vírusom chrípky H1N1
Pandémia v roku 1918 - "Španiel"
Španielska chrípka alebo "španielska chrípka" (Fr. La Grippe Espagnole alebo španielska La Pesadilla) bola s najväčšou pravdepodobnosťou najhoršou pandémiou chrípky v dejinách ľudstva. V rokoch 1918-1919 zomrelo na Španielsko okolo 50-100 miliónov ľudí na celom svete. Približne 400 miliónov ľudí bolo nakazených alebo 21,5% svetovej populácie. Epidémia začala v posledných mesiacoch prvej svetovej vojny a rýchlo zatienila toto najväčšie krviprelievanie v rozsahu obetí.
1976 vypuknutie chrípky
Vypuknutie chrípky v roku 1988
Vypuknutie chrípky v roku 2007
20. augusta 2007 ministerstvo poľnohospodárstva Filipín zaznamenalo prepuknutie chrípky H1N1 v chovoch ošípaných v provincii Nueva Ecija a centrálnom Luzone.
Pandemická chrípka A / H1N1 2009
V apríli až máji 2009 sa v Mexiku a USA pozorovalo vypuknutie nového kmeňa chrípkového vírusu [16]. Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) a americké centrá pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) [17] vyjadrili vážne znepokojenie nad týmto novým kmeňom kvôli možnosti prenosu z osoby na osobu, v Mexiku je vysoká úmrtnosť a tiež preto, že že tento kmeň by sa mohol zmeniť na pandémiu chrípky. 29. apríla na mimoriadnom stretnutí WHO zvýšila úroveň pandemickej hrozby zo 4 na 5 bodov (zo 6 možných) [18].
K 27. augustu 2009 [19] bolo hlásených asi 2 577 116 prípadov infekcie chrípky A / H1N1 a 2627 úmrtí vo viac ako 140 regiónoch sveta. [20] Vo všeobecnosti sa choroba tejto chrípky vyskytuje podľa klasického scenára, frekvencia komplikácií a úmrtí (zvyčajne v dôsledku pneumónie) nepresahuje priemer sezónnej chrípky.
V súčasnosti existujú spory o tom, ako stále nazývať tento kmeň chrípky. Dňa 27. apríla 2009, "prasacej chrípky" bola nazývaná "Kalifornia 04/2009" [21], 30. apríla, producenti bravčového mäsa vyzvali na premenovanie "prasacia chrípka" na "mexickej" [22]; doposiaľ nebol vynájdený žiadny jasný nevedecký názov.
Piata úroveň hrozby bola oznámená koncom apríla 2009: podľa klasifikácie prijatej WHO je táto úroveň charakterizovaná šírením vírusu z osoby na osobu v najmenej dvoch krajinách toho istého regiónu.
Dňa 11. júna 2009 WHO oznámila [23] pandémiu prasacej chrípky, prvú pandémiu za posledných 40 rokov. V ten istý deň mu bol pridelený šiesty stupeň ohrozenia (zo šiestich). Stupeň ohrozenia WHO ne charakterizuje patogenitu vírusu (tj nebezpečenstvo ochorenia pre životy ľudí), ale naznačuje jeho schopnosť šíriť sa. A tak každá chrípka, prenášaná z človeka na osobu, dosahuje šiesty stupeň ohrozenia.
Obavy WHO však súvisia s genetickou novinkou kalifornského kmeňa a jeho potenciálom pre ďalšie preskupenie, čo môže viesť k agresívnejším možnostiam infekcie. Potom, analogicky s najničivejšími pandémiami minulého storočia, tento vírus povedie k vážnym ľudským stratám po určitom (zvyčajne polročnom) období, sprevádzanom relatívne miernou úmrtnosťou.
Chrípka a spoločnosť: sociálno-ekonomické dôsledky
V Hong Kongu bola v dôsledku hrozby epidémie chrípky ošípaných 1. mája zavedená núdzová situácia. Hotel, v ktorom pobýval chorý turista, bol zablokovaný a zablokovaný políciou [24].
Preventívne opatrenia zvýšili sociálne napätie a vyústili do malého roľníckeho povstania v Egypte, keď sa 3. mája 300 - 400 „zlých“ chovateľov ošípaných zhromaždili v uliciach Káhiry, aby ich zachránili pred hrozbou zničenia ich živiteľov rodiny. Demonštranti hodili na policajtov kamene a fľaše, takže poriadková polícia musela použiť gumové obušky a slzný plyn na rozptýlenie demonštrantov [25].
24. októbra 2009 americký prezident Barack Obama vyhlásil výnimočný stav v súvislosti s chrípkou A / H1N1 [26]. Podľa predstaviteľov Bieleho domu, Obama podpísal príslušný zákon, ktorý uvádza, že chrípka A / H1N1 je národnou hrozbou pre Spojené štáty.
Prognóza choroby a úmrtnosti
Prognóza priebehu ochorenia je podmienečne priaznivá, s primeraným imunitným stavom a u osôb mimo rizikových skupín, doba ochorenia nepresahuje 2 týždne a končí úplným zotavením. Schopnosť pracovať je plne obnovená.
Pri zníženej imunite, ako aj pri rizikových osobách, sa môžu vyvinúť závažné, život ohrozujúce komplikácie.
Je potrebné poznamenať, že úmrtnosť na infekciu týmto vírusom nepresahuje mieru úmrtnosti porážkou iných kmeňov vírusu. [27] [28] [29] Podľa Harvardskej školy verejného zdravotníctva (na základe štatistík zozbieraných v Spojených štátoch a modelových výpočtov) je miera úmrtnosti z prasacej chrípky 0,007% počtu prípadov. Toto číslo je nižšie ako niektoré formy bežnej sezónnej chrípky. [30]
kritika
Parlamentné zhromaždenie Rady Európy schválilo 7. júna 2010 správu, v ktorej kritizuje činnosť Svetovej zdravotníckej organizácie v súvislosti s pandémiou H1N1 v roku 2009 [31].
Správa obviňuje Svetovú zdravotnícku organizáciu, ako aj vlády európskych inštitúcií a inštitúcií Európskej únie, z činností, ktoré vedú k plytvaniu verejnými finančnými prostriedkami a zavádzaniu neprimeraných obáv v populácii. Vzhľadom na obmedzený rozsah epidémie neboli použité veľké množstvá nakúpenej vakcíny [32]. Len v Nemecku vydali úradníci federálnej vlády na vakcíny 239 miliónov EUR [33].
Prasacia chrípka
Prasacia chrípka je vysoko nákazlivé ochorenie zvierat a ľudí spôsobené vírusom chrípky sérotypu A (H1N1) a náchylným na šírenie pandémie. V jeho priebehu sa prasacia chrípka podobá obvyklej sezónnej chrípke (horúčka, slabosť, bolesti tela, bolesť hrdla, rinorea), ale líši sa od nej v niektorých znakoch (vývoj dyspeptického syndrómu). Diagnóza je založená na klinických príznakoch; Na určenie typu vírusu sa uskutočňujú PCR, virologické a sérologické štúdie. Liečba prasacej chrípky zahŕňa vymenovanie antivirotika (interferón, umifenovir, oseltamivir, kagotsel) a symptomatické (antipyretické, antihistaminiká, atď.) Prostriedky.
Prasacia chrípka
Prasacia chrípka je akútna respiračná vírusová infekcia prenášaná z ošípaných na ľudí a v rámci ľudskej populácie. Kauzálny pôvodca prasacej chrípky bol objavený už v roku 1930, ale ďalšie polstoročie obiehalo v obmedzenej oblasti (v Severnej Amerike a Mexiku) len medzi domácimi zvieratami, najmä ošípanými. Od začiatku deväťdesiatych rokov boli hlásené ojedinelé prípady ľudskej infekcie (najmä veterinári a pracovníci v chovoch ošípaných) s prasačou chrípkou. V roku 2009 bol svet ohromený pandémiou prasacej chrípky, známou ako „California / 2009“, ktorá pokrýva 74 krajín vrátane európskych štátov, Ruska, Číny, Japonska a ďalších krajín. atď. Potom podľa WHO ochorelo na prasaciu chrípku viac ako 500 tisíc ľudí. Najvyššiu citlivosť na vírus preukázali osoby vo veku od 5 do 24 rokov. Vzhľadom na schopnosť vírusu ľahko sa prenášať z človeka na človeka, ako aj tendenciu šíriť pandémiu, najvyššia trieda nebezpečnosti 6 bola priradená prasacej chrípke.
Príčiny prasacej chrípky
V populácii ošípaných cirkuluje niekoľko druhov a sérotypov chrípkového vírusu: ľudské sezónne chrípkové vírusy, vírusy vtáčej chrípky, H1N1, H1N2, H3N2, H3N1. Predpokladá sa, že sérotyp A (H1N1), ktorý spôsobuje u ľudí prasaciu chrípku, bol výsledkom rekombinácie (preskupenia, miešania) rôznych subtypov chrípkového vírusu. Je to hybridný vírus A (H1N1), ktorý získal schopnosť prekonať interspecifickú bariéru, spôsobil ochorenie medzi ľuďmi a prenáša sa z človeka na človeka. Podobne ako iné ľudské chrípkové vírusy, A (H1N1) obsahuje RNA; patogénne virióny sú oválne. Obal vírusu obsahuje špecifické proteíny, hemaglutinín a neuraminidázu, ktoré uľahčujú pripojenie vírusu na bunku a jej intracelulárny prienik. Vírus prasacej chrípky je v prostredí nestabilný: pri zahrievaní sa rýchlo inaktivuje, vystavuje sa tradičným dezinfekčným prostriedkom a ultrafialovému žiareniu, ale môže dlhodobo tolerovať nižšie teploty.
Zdrojmi vírusu môžu byť infikované alebo choré ošípané a ľudia. Hlavnou cestou šírenia chrípky ošípaných v ľudskej populácii sú kvapky vo vzduchu (s časticami hlienu vylučovanými kašľom, kýchaním), menej často kontaktným životom (zavedením prepustenia pacienta z rúk a domácich potrieb do slizníc úst, nosa, očí). Prípady infekcie alimentárnou cestou konzumáciou mäsa infikovaných zvierat nie sú známe. Napriek vysokej a všeobecnej citlivosti ľudí na vírus chrípky ošípaných, deti mladšie ako 5 rokov a staršie osoby, tehotné ženy, pacienti so sprievodnými ochoreniami (CHOCHP, cukrovka, ochorenia pečene a obličiek, kardiovaskulárny systém, HIV) sú vystavení riziku vzniku závažných klinických foriem infekcie. -infektsiey).
Patogenéza prasacej chrípky je vo všeobecnosti podobná patologickým zmenám vyskytujúcim sa v tele s bežnou sezónnou chrípkou. Replikácia a reprodukcia vírusu sa vyskytuje v epiteli dýchacích ciest a je sprevádzaná povrchovým poškodením buniek tracheobronchiálneho stromu, ich degeneráciou, nekrózou a deskvamáciou. Počas obdobia virémie, trvajúceho 10-14 dní, prevládajú toxické a toxicko-alergické reakcie z vnútorných orgánov.
Príznaky chrípky ošípaných
Inkubačná doba pre prasačiu chrípku sa pohybuje od 1 do 4 až 7 dní. Infikovaná osoba sa stáva nákazlivou už na konci inkubačnej doby a naďalej aktívne izoluje vírusy na ďalšie 1-2 týždne, dokonca aj na pozadí terapie. Závažnosť klinických prejavov prasacej chrípky sa líši od asymptomatických až po závažné a fatálne. V typických prípadoch sa príznaky prasacej chrípky podobajú príznakom ARVI a sezónnej chrípky. Ochorenie začína zvýšením teploty o 39 - 40 ° C, letargiou, slabosťou, bolesťou svalov, artralgiou a nedostatkom chuti do jedla. Pri silnej intoxikácii dochádza k intenzívnym bolestiam hlavy, najmä v oblasti frontálnej, bolesti v očných bulkách, zhoršenej pohybom oka, fotofóbiou. Vyvíja sa katarálny syndróm, sprevádzaný bolesťou hrdla a bolesťami hrdla, nádcha a suchým kašľom. Charakteristickým znakom prasacej chrípky, pozorovanej u 30-45% pacientov, je výskyt dyspeptického syndrómu (bolesť brucha, neustála nevoľnosť, opakované vracanie, hnačka).
Najčastejšou komplikáciou prasacej chrípky je primárna (vírusová) alebo sekundárna (bakteriálna, zvyčajne pneumokoková) pneumónia. Primárna pneumónia sa zvyčajne vyskytuje už 2-3 dni choroby a môže viesť k rozvoju syndrómu respiračnej tiesne a smrti. Možno vývoj infekčnej alergickej myokarditídy, perikarditídy, hemoragického syndrómu, meningoencefalitídy, kardiovaskulárneho a respiračného zlyhania. Prasacia chrípka zhoršuje a zhoršuje priebeh sprievodných somatických ochorení, čo ovplyvňuje všeobecné vyhliadky na zotavenie.
Diagnóza a liečba prasacej chrípky
Stanovenie predbežnej diagnózy je ťažké kvôli absencii najmä patognomonických príznakov, podobnosti príznakov ošípaných a sezónnej chrípky. Konečná diagnóza je preto nemožná bez laboratórnej identifikácie vírusového patogénu. Aby sa určila RNA vírusu chrípky A (H1N1), študuje sa pomocou PCR PCR nosohltanový náter. Virologická diagnóza zahŕňa kultiváciu vírusu prasacej chrípky v kuracích embryách alebo v bunkovej kultúre. Na stanovenie IgM a IgG v sére sa vykonávajú sérologické testy - RSK, RTGA, ELISA. Zvýšenie titra špecifických protilátok viac ako 4-krát je dôkazom v prospech infekcie vírusom prasacej chrípky.
Liečba prasacej chrípky pozostáva z etiotropnej a symptomatickej liečby. Z antivírusových liekov sa odporúčajú interferóny (interferón alfa, interferón alfa-2b), oseltamivir, zanamivir, umifenovir, kagocel. Symptomatická liečba zahŕňa podávanie antipyretík, antihistaminík, vazokonstrikčných liekov, infúzie roztokov elektrolytov. Pri sekundárnej bakteriálnej pneumónii sú predpísané antibakteriálne látky (penicilíny, cefalosporíny, makrolidy).
Prognóza a prevencia prasacej chrípky
Prognóza pre prasačiu chrípku je oveľa priaznivejšia ako pre vtáčiu chrípku. Väčšina ľudí trpí miernou prasacou chrípkou a úplne sa upokojí. Závažné formy infekcie sa vyvíjajú v 5% prípadov. Úmrtia z chrípky ošípaných sa zaznamenali v menej ako 4% prípadov. Nešpecifická profylaxia prasacej chrípky je podobná ako u iných akútnych respiračných vírusových infekcií: vylúčenie kontaktov s osobami, ktoré majú príznaky nachladnutia, častého umývania rúk mydlom, stvrdnutím tela, vetraním a dezinfekciou priestorov počas obdobia rastúcich vírusových infekcií. Pre špecifickú prevenciu prasacej chrípky sa odporúča vakcína Grippol a iné.
Prasacia chrípka
Prasacia chrípka (Eng. Prasacia chrípka) - kódové meno pre ochorenie ľudí a zvierat spôsobené kmeňmi chrípkového vírusu. Kmene spojené s vypuknutím tzv. „Prasacia chrípka“ sa nachádza medzi vírusmi chrípky sérotypu C a podtypov sérotypu A (A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 a A / H2N3). Tieto kmene sú všeobecne známe ako vírus chrípky ošípaných. Prasacia chrípka je bežná u domácich ošípaných v Spojených štátoch, Mexiku, Kanade, Južnej Amerike, Európe, Keni, pevninskej Číne, Taiwane, Japonsku a ďalších ázijských krajinách [2]. Vírus môže zároveň cirkulovať v prostredí ľudí, vtákov a iných druhov; tento proces je sprevádzaný mutáciami [3].
Názov prasacia chrípka bol široko distribuovaný v médiách začiatkom roka 2009, aby sa označila pandémia [4].
Prenos vírusu zo zvieraťa na človeka nie je široko rozšírený a správne varené bravčové mäso nemôže byť zdrojom infekcie. Vírus, ktorý sa prenáša zo zvieraťa na človeka, nespôsobuje vždy ochorenie a je často detekovaný len prítomnosťou protilátok v ľudskej krvi. Prípady, v ktorých prenos vírusu zo zvieraťa na osobu vedie k chorobe, sa nazývajú zoonotická prasačia chrípka. Ľudia, ktorí pracujú s ošípanými, sú vystavení riziku nákazy touto chorobou, ale od polovice dvadsiatych rokov 20. storočia (keď bola identifikácia subtypov vírusu chrípky prvýkrát možná), bolo hlásených len asi 50 takýchto prípadov. Niektoré z kmeňov, ktoré spôsobili ochorenie u ľudí, získali schopnosť prechádzať z osoby na osobu. Prasacia chrípka spôsobuje príznaky typické pre chrípku a ARVI u ľudí. Vírus prasacej chrípky je prenášaný tak priamym kontaktom s infikovanými organizmami, ako aj prostredníctvom vzduchových kvapôčok (pozri Mechanizmus prenosu infekčného agens).
Vypuknutie nového kmeňa chrípkového vírusu v roku 2009, známeho ako „prasacia chrípka“, bolo spôsobené vírusom subtypu H1N1, ktorý má najväčšiu genetickú podobnosť s vírusom prasacej chrípky. Pôvod tohto kmeňa nie je presne známy. Svetová organizácia pre zdravie zvierat (Svetová organizácia pre zdravie zvierat) však uvádza, že epidémiu šírenia vírusu rovnakého kmeňa nebolo možné stanoviť medzi ošípanými [5]. Vírusy tohto kmeňa sa prenášajú z osoby na osobu [6] a spôsobujú ochorenia so symptómami bežnými pre chrípku [7].
Ošípané môžu byť infikované vírusom ľudskej chrípky, a to je presne to, čo by sa mohlo stať počas pandémie španielskej chrípky a vypuknutia 2009.
Vo všeobecnosti je mechanizmus účinku tohto vírusu podobný mechanizmu iných kmeňov chrípkového vírusu. Vstupnou bránou infekcie je epitel slizníc ľudského dýchacieho traktu, kde sa replikuje a reprodukuje. Existuje povrchové poškodenie buniek priedušnice a priedušiek, charakterizované procesmi degenerácie, nekrózy a odmietnutia postihnutých buniek.
Vývoj patologického procesu je sprevádzaný virémiou, ktorá trvá 10 - 14 dní s prevahou toxických a toxických alergických reakcií z vnútorných orgánov, predovšetkým kardiovaskulárneho a nervového systému.
Hlavnou väzbou v patogenéze je porážka cievneho systému, ktorá sa prejavuje zvýšením priepustnosti a krehkosti cievnej steny, porušením mikrocirkulácie. Tieto zmeny sa prejavujú u pacientov s výskytom rinorágie (krvácanie z nosa), krvácania na koži a slizníc, krvácania do vnútorných orgánov a tiež vedú k rozvoju patologických zmien v pľúcach: edému pľúcneho tkaniva s viacnásobnými krvácaniami v alveolách a intersticiu.
Pokles cievneho tonusu vedie k výskytu venóznej hyperémie kožných a slizničných membrán, kongestívneho preťaženia vnútorných orgánov, zhoršenej mikrocirkulácie, diapedemických hemorágií a neskorších období - trombóze žíl a kapilár.
Tieto vaskulárne zmeny tiež spôsobujú hypersekréciu mozgovomiechového moku s rozvojom obehových porúch vedúcich k intrakraniálnej hypertenzii a edému mozgu [8].
Hlavné príznaky sa zhodujú s obvyklými príznakmi chrípky [9] - bolesť hlavy, horúčka, kašeľ, nádcha. Objavujú sa aj hnačka, vracanie a bolesť brucha. Významnú úlohu v patogenéze zohráva poškodenie pľúc a priedušiek v dôsledku zvýšenej expresie mnohých faktorov - zápalových mediátorov (TLR-3, γ-IFN, TNFa atď.), Ktoré vedú k viacnásobnému alveolárnemu poškodeniu, nekróze a krvácaniu [10]. Vírusový kmeň môže byť spôsobený schopnosťou neštrukturálneho NS1 proteínu (inherentného v tomto víruse) inhibovať produkciu interferónov typu I infikovanými bunkami [11]. Vírusy defektné v tomto géne sú významne menej patogénne [12].
Klinicky sa priebeh ochorenia vo všeobecnosti zhoduje s priebehom ochorenia, keď je infikovaný inými kmeňmi chrípkového vírusu. Pri sérotypizácii vírusu je stanovená spoľahlivá diagnóza.
Na účely primárnej špecifickej profylaxie (predovšetkým jednotlivcov rizikovej kategórie), v Ruskej federácii av zahraničí sa vykonáva urýchlený vývoj a registrácia špecifických vakcín na základe vybraného patogénového kmeňa. Epidemiológovia tiež vítajú očkovanie proti „sezónnej“ chrípke, ktorá obsahuje protilátky proti škodlivým činiteľom (proteínom) troch typov vírusov, ktoré sa odlišujú od „prasačieho“ kmeňa.
Memorandum WHO o vysoko patogénnej chrípke poukazuje na potrebu vyhnúť sa úzkemu kontaktu s ľuďmi, ktorí sa „zdajú byť nezdraví, majú vysokú telesnú teplotu a kašeľ“. Odporúča sa dôkladne umyť ruky a často mydlom a vodou. "Dodržiavajte zdravý životný štýl, vrátane úplného spánku, zdravého stravovania, fyzickej aktivity" [13]. Pri správnom tepelnom spracovaní vírus zomrie. Primárna nešpecifická profylaxia je zameraná na zabránenie vstupu vírusu do tela a na posilnenie nešpecifickej imunitnej reakcie, aby sa zabránilo rozvoju ochorenia.
Liečba ochorenia spôsobeného kmeňmi vírusu chrípky "ošípaných" sa v skutočnosti nelíši od liečby tzv. "Sezónnej" chrípky. V prípadoch výraznej intoxikácie a porúch acidobázickej rovnováhy sa vykonáva detoxikácia a nápravná liečba. Účinnosť Oseltamiviru (Tami chrípka) bola dokázaná z liekov, ktoré pôsobia na samotný vírus a na jeho reprodukciu. V jeho neprítomnosti odborníci WHO odporúčajú liek Zanamivir (Relenza) [14].
Podľa hlavného špecialistu na infekčné ochorenia v Moskve, Nikolai Malyshev, lieky, ktoré obsahujú paracetamol v ich zložení, vo väčšine prípadov pracujú len symptomaticky, t. odstráňte teplo a uvoľnite zimnicu. Nemajú však významný vplyv na vírus chrípky. Ďalšia kategória liekov, ktorá je široko inzerovaná, je väčšinou prevažne liekmi s vysokou účinnosťou pre počiatočné príznaky bežného ARVI, ktoré nespôsobujú chrípkové kmene.
Liečba ťažkej a miernej závažnosti prípadov je zameraná na prevenciu primárnej vírusovej pneumónie, zvyčajne závažnej a spôsobujúcej krvácanie a závažné zlyhanie dýchania, a na zabránenie vstupu sekundárnej bakteriálnej infekcie, ktorá tiež často vedie k rozvoju pneumónie.
Tiež je indikovaná symptomatická liečba. Z antipyretík väčšina odborníkov odporúča lieky obsahujúce ibuprofén a paracetamol (neodporúča sa používať lieky obsahujúce aspirín, kvôli riziku vzniku Rayovho syndrómu [15]).
Urgentné lekárske ošetrenie (tiesňové volanie) je nevyhnutné pre príznaky závažného respiračného zlyhania, depresie mozgovej aktivity a zhoršenej funkcie kardiovaskulárneho systému: dýchavičnosť, dýchavičnosť, cyanóza (modrá koža), mdloby, sfarbený spútum, nízky krvný tlak, vzhľad bolesti na hrudníku.
Povinná liečba lekára (spravidla na klinike v mieste bydliska) je nevyhnutná pri vysokej teplote, ktorá sa neznižuje 4. deň, výrazného zhoršenia stavu po dočasnom zlepšení.
Dočasné smernice pre liečbu a prevenciu chrípky spôsobenej vírusom typu A / H1N1 pre dospelých a deti boli pripravené spoločne s poprednými výskumnými ústavmi Ruskej akadémie vied: Ústavu chrípky, Ústavu epidemiológie a mikrobiológie. NF Gamaleya, Federálny štátny inštitút Vedecký výskumný ústav detských infekcií a Vedecký výskumný ústav pulmonológie Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska. Líšia sa od medzinárodných odporúčaní prítomnosťou indikácií použitia liekov s nepreukázanou klinickou účinnosťou.
Prasacia chrípka
Prasacia chrípka (Eng. Prasacia chrípka) - kódové meno pre ochorenie ľudí a zvierat spôsobené kmeňmi chrípkového vírusu. Kmene spojené s vypuknutím tzv. „Prasacia chrípka“ sa nachádza medzi vírusmi chrípky sérotypu C a podtypov sérotypu A (A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 a A / H2N3). Tieto kmene sú všeobecne známe ako vírus chrípky ošípaných. Prasacia chrípka je bežná u domácich ošípaných v Spojených štátoch, Mexiku, Kanade, Južnej Amerike, Európe, Keni, pevninskej Číne, Taiwane, Japonsku a ďalších ázijských krajinách [2]. Vírus môže zároveň cirkulovať v prostredí ľudí, vtákov a iných druhov; tento proces je sprevádzaný mutáciami [3].
Názov prasacia chrípka bol široko distribuovaný v médiách začiatkom roka 2009, aby sa označila pandémia [4].
Obsah
epidemiológia
Prenos vírusu zo zvieraťa na človeka nie je široko rozšírený a správne varené bravčové mäso nemôže byť zdrojom infekcie. Vírus, ktorý sa prenáša zo zvieraťa na človeka, nespôsobuje vždy ochorenie a je často detekovaný len prítomnosťou protilátok v ľudskej krvi. Prípady, v ktorých prenos vírusu zo zvieraťa na osobu vedie k chorobe, sa nazývajú zoonotická prasačia chrípka. Ľudia, ktorí pracujú s ošípanými, sú vystavení riziku nákazy touto chorobou, ale od polovice dvadsiatych rokov 20. storočia (keď bola identifikácia subtypov vírusu chrípky prvýkrát možná), bolo hlásených len asi 50 takýchto prípadov. Niektoré z kmeňov, ktoré spôsobili ochorenie u ľudí, získali schopnosť prechádzať z osoby na osobu. Prasacia chrípka spôsobuje príznaky typické pre chrípku a ARVI u ľudí. Vírus prasacej chrípky je prenášaný tak priamym kontaktom s infikovanými organizmami, ako aj prostredníctvom vzduchových kvapôčok (pozri Mechanizmus prenosu infekčného agens).
etiológie
Vypuknutie nového kmeňa chrípkového vírusu v roku 2009, známeho ako „prasacia chrípka“, bolo spôsobené vírusom subtypu H1N1, ktorý má najväčšiu genetickú podobnosť s vírusom prasacej chrípky. Pôvod tohto kmeňa nie je presne známy. Svetová organizácia pre zdravie zvierat (Svetová organizácia pre zdravie zvierat) však uvádza, že epidémiu šírenia vírusu rovnakého kmeňa nebolo možné stanoviť medzi ošípanými [5]. Vírusy tohto kmeňa sa prenášajú z osoby na osobu [6] a spôsobujú ochorenia so symptómami bežnými pre chrípku [7].
Ošípané môžu byť infikované vírusom ľudskej chrípky, a to je presne to, čo by sa mohlo stať počas pandémie španielskej chrípky a vypuknutia 2009.
patogenézy
Vo všeobecnosti je mechanizmus účinku tohto vírusu podobný mechanizmu iných kmeňov chrípkového vírusu. Vstupnou bránou infekcie je epitel slizníc ľudského dýchacieho traktu, kde sa replikuje a reprodukuje. Existuje povrchové poškodenie buniek priedušnice a priedušiek, charakterizované procesmi degenerácie, nekrózy a odmietnutia postihnutých buniek.
Vývoj patologického procesu je sprevádzaný virémiou, ktorá trvá 10 - 14 dní s prevahou toxických a toxických alergických reakcií z vnútorných orgánov, predovšetkým kardiovaskulárneho a nervového systému.
Hlavnou väzbou v patogenéze je porážka cievneho systému, ktorá sa prejavuje zvýšením priepustnosti a krehkosti cievnej steny, porušením mikrocirkulácie. Tieto zmeny sa prejavujú u pacientov s výskytom rinorágie (krvácanie z nosa), krvácania na koži a slizníc, krvácania do vnútorných orgánov a tiež vedú k rozvoju patologických zmien v pľúcach: edému pľúcneho tkaniva s viacnásobnými krvácaniami v alveolách a intersticiu.
Pokles cievneho tonusu vedie k výskytu venóznej hyperémie kožných a slizničných membrán, kongestívneho preťaženia vnútorných orgánov, zhoršenej mikrocirkulácie, diapedemických hemorágií a neskorších období - trombóze žíl a kapilár.
Tieto vaskulárne zmeny tiež spôsobujú hypersekréciu mozgovomiechového moku s rozvojom obehových porúch vedúcich k intrakraniálnej hypertenzii a edému mozgu [8].
klinika
Hlavné príznaky sa zhodujú s obvyklými príznakmi chrípky [9] - bolesť hlavy, horúčka, kašeľ, nádcha. Objavujú sa aj hnačka, vracanie a bolesť brucha. Významnú úlohu v patogenéze zohráva poškodenie pľúc a priedušiek v dôsledku zvýšenej expresie mnohých faktorov - zápalových mediátorov (TLR-3, γ-IFN, TNFa atď.), Ktoré vedú k viacnásobnému alveolárnemu poškodeniu, nekróze a krvácaniu [10]. Vírusový kmeň môže byť spôsobený schopnosťou neštrukturálneho NS1 proteínu (inherentného v tomto víruse) inhibovať produkciu interferónov typu I infikovanými bunkami [11]. Vírusy defektné v tomto géne sú významne menej patogénne [12].
diagnostika
Klinicky sa priebeh ochorenia vo všeobecnosti zhoduje s priebehom ochorenia, keď je infikovaný inými kmeňmi chrípkového vírusu. Pri sérotypizácii vírusu je stanovená spoľahlivá diagnóza.
prevencia
Na účely primárnej špecifickej profylaxie (predovšetkým jednotlivcov rizikovej kategórie), v Ruskej federácii av zahraničí sa vykonáva urýchlený vývoj a registrácia špecifických vakcín na základe vybraného patogénového kmeňa. Epidemiológovia tiež vítajú očkovanie proti „sezónnej“ chrípke, ktorá obsahuje protilátky proti škodlivým činiteľom (proteínom) troch typov vírusov, ktoré sa odlišujú od „prasačieho“ kmeňa.
Memorandum WHO o vysoko patogénnej chrípke poukazuje na potrebu vyhnúť sa úzkemu kontaktu s ľuďmi, ktorí sa „zdajú byť nezdraví, majú vysokú telesnú teplotu a kašeľ“. Odporúča sa dôkladne umyť ruky a často mydlom a vodou. "Dodržiavajte zdravý životný štýl, vrátane úplného spánku, zdravého stravovania, fyzickej aktivity" [13]. Pri správnom tepelnom spracovaní vírus zomrie. Primárna nešpecifická profylaxia je zameraná na zabránenie vstupu vírusu do tela a na posilnenie nešpecifickej imunitnej reakcie, aby sa zabránilo rozvoju ochorenia.
liečba
Liečba ochorenia spôsobeného kmeňmi vírusu chrípky "ošípaných" sa v skutočnosti nelíši od liečby tzv. "Sezónnej" chrípky. V prípadoch výraznej intoxikácie a porúch acidobázickej rovnováhy sa vykonáva detoxikácia a nápravná liečba. Účinnosť Oseltamiviru (Tami chrípka) bola dokázaná z liekov, ktoré pôsobia na samotný vírus a na jeho reprodukciu. V jeho neprítomnosti odborníci WHO odporúčajú liek Zanamivir (Relenza) [14].
Podľa hlavného špecialistu na infekčné ochorenia v Moskve, Nikolai Malyshev, lieky, ktoré obsahujú paracetamol v ich zložení, vo väčšine prípadov pracujú len symptomaticky, t. odstráňte teplo a uvoľnite zimnicu. Nemajú však významný vplyv na vírus chrípky. Ďalšia kategória liekov, ktorá je široko inzerovaná, je väčšinou prevažne liekmi s vysokou účinnosťou pre počiatočné príznaky bežného ARVI, ktoré nespôsobujú chrípkové kmene.
Liečba ťažkej a miernej závažnosti prípadov je zameraná na prevenciu primárnej vírusovej pneumónie, zvyčajne závažnej a spôsobujúcej krvácanie a závažné zlyhanie dýchania, a na zabránenie vstupu sekundárnej bakteriálnej infekcie, ktorá tiež často vedie k rozvoju pneumónie.
Tiež je indikovaná symptomatická liečba. Z antipyretík väčšina odborníkov odporúča lieky obsahujúce ibuprofén a paracetamol (neodporúča sa používať lieky obsahujúce aspirín, kvôli riziku vzniku Rayovho syndrómu [15]).
Urgentné lekárske ošetrenie (tiesňové volanie) je nevyhnutné pre príznaky závažného respiračného zlyhania, depresie mozgovej aktivity a zhoršenej funkcie kardiovaskulárneho systému: dýchavičnosť, dýchavičnosť, cyanóza (modrá koža), mdloby, sfarbený spútum, nízky krvný tlak, vzhľad bolesti na hrudníku.
Povinná liečba lekára (spravidla na klinike v mieste bydliska) je nevyhnutná pri vysokej teplote, ktorá sa neznižuje 4. deň, výrazného zhoršenia stavu po dočasnom zlepšení.
Odporúčania na prevenciu a liečbu chrípky Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie
Dočasné smernice pre liečbu a prevenciu chrípky spôsobenej vírusom typu A / H1N1 pre dospelých a deti boli pripravené spoločne s poprednými výskumnými ústavmi Ruskej akadémie vied: Ústavu chrípky, Ústavu epidemiológie a mikrobiológie. NF Gamaleya, Federálny štátny inštitút Vedecký výskumný ústav detských infekcií a Vedecký výskumný ústav pulmonológie Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska. Líšia sa od medzinárodných odporúčaní prítomnosťou indikácií použitia liekov s nepreukázanou klinickou účinnosťou.
Prasacia chrípka
Prasacia chrípka je infekcia spôsobená niektorým z viacerých typov vírusov prasacej chrípky. Vírus prasacej chrípky (SIV) alebo vírus prasacej chrípky (S-OIV) je kmeň kmeňa chrípkového vírusu, ktorý je endemický u ošípaných. 1) Od roku 2009, známe kmene vírusu prasacej chrípky (VSH) zahŕňajú chrípkové C a chrípkové podtypy známe ako H1N1, H1N2, H2N1, H3N1, H3N2 a H2N3. Vírus prasacej chrípky je rovnaký pre celú populáciu ošípaných na celom svete. Prenos vírusu z ošípaných na ľudí nie je bežný a nevedie vždy k rozvoju chrípky u ľudí. Často sa v krvi u ľudí vytvárajú protilátky proti takejto chrípke. Ak prenos vírusu spôsobil ľudskú chrípku, potom sa táto chrípka nazýva zoonotická prasačia chrípka. Ľudia, ktorí sú v neustálom kontakte s ošípanými, majú zvýšené riziko výskytu prasacej chrípky. Okolo polovice 20. storočia bolo možné identifikovať chrípkové podtypy, ktoré umožnili presne diagnostikovať prenos vtáčej chrípky na ľudí. Odvtedy sa potvrdilo len 50 takýchto programov. Tieto kmene prasacej chrípky sú zriedka prenášané z osoby na osobu. Symptómy zoonotickej prasacej chrípky u ľudí sú podobné príznakom chrípky a chrípke podobných ochorení vo všeobecnosti a zahŕňajú zimnicu, horúčku, bolesť hrdla, bolesti svalov, silnú bolesť hlavy, kašeľ, slabosť a celkové nepohodlie. V auguste 2010 Svetová zdravotnícka organizácia oznámila oficiálny koniec pandémie prasacej chrípky. V Indii boli hlásené prípady chrípky ošípaných s viac ako 31 156 pozitívnymi testami a 1 841 úmrtí do marca 2015. 2)
Príznaky a príznaky
U ošípaných
U ošípaných spôsobuje infekcia chrípky horúčku, letargiu, kýchanie, kašeľ, ťažkosti s dýchaním a stratu chuti do jedla. V niektorých prípadoch môže infekcia spôsobiť potrat. Hoci úmrtnosť je zvyčajne malá (približne 1–4%), vírus môže spôsobiť chudnutie a slabý rast, čo vedie k ekonomickým stratám pre poľnohospodárov. Infikované ošípané môžu stratiť až 12 libier hmotnosti do troch až štyroch týždňov. 3)
U ľudí
Niekedy sa môže vyskytnúť priamy prenos vírusu prasacej chrípky z ošípaných na človeka (zoonotická prasačia chrípka). Celkovo sa od prvej správy v tejto lekárskej literatúre (1958) uviedlo len 50 prípadov zoonotickej chrípky ošípaných, čo viedlo k celkovo šiestim úmrtiam. 4) Medzi týmito šiestimi ľuďmi bola jedna žena tehotná, jedna osoba mala leukémiu, jedna trpela Hodgkinovým lymfómom a dve boli predtým zdravé. Napriek zjavne nízkemu počtu prípadov infekcie môže byť skutočná incidencia vyššia, pretože vírus vo väčšine prípadov spôsobuje veľmi malé príznaky, o ktorých človek nemusí informovať lekára a ktorý preto nebude diagnostikovaný. Podľa Centier pre kontrolu chorôb a prevenciu (CDC), príznaky vírusu chrípky H1N1 2009 u ľudí sú podobné chrípke a chrípke podobné ochorenia vo všeobecnosti. Symptómy zahŕňajú horúčku, kašeľ, bolesť hrdla, trhanie, bolesti tela, dýchavičnosť, bolesti hlavy, úbytok hmotnosti, zimnicu, kýchanie, nádchu, kašeľ, závraty, bolesť brucha, nedostatok chuti do jedla a únavu. Vypuknutie v roku 2009 ukazuje zvýšené percento pacientov s hnačkou a vracaním. Vírus H1N1 z roku 2009 nie je zoonotickou chrípkou, pretože nie je prenášaný z ošípaných na človeka, ale je prenášaný z osoby na osobu vzduchovými kvapkami. Keďže tieto príznaky nie sú špecifické pre prasačiu chrípku, diferenciálna diagnostika pravdepodobnej prasacej chrípky vyžaduje viac ako prítomnosť symptómov. Je potrebné vziať do úvahy vysokú pravdepodobnosť vzniku chrípkovej chrípky v dôsledku nedávnej a minulej lekárskej histórie. Napríklad počas vypuknutia prasacej chrípky v roku 2009 v Spojených štátoch CDC poradila lekárom, aby „zvážili nakazenie sa prasačou chrípkou počas diferenciálnej diagnózy pacientov s akútnym febrilným respiračným ochorením, ktorí buď mali kontakt s ľuďmi s potvrdenou chrípkovou chrípkou alebo boli v jednej z piatich Americké štáty, v ktorých boli hlásené prípady prasacej chrípky, alebo v Mexiku počas siedmich dní pred nástupom ochorenia. “ 5) Diagnóza potvrdenej prasacej chrípky vyžaduje laboratórne vyšetrenie respiračného testu (jednoduchý náter z hrdla a nosa). Najčastejšou príčinou smrti prasacej chrípky je zlyhanie dýchania. Medzi ďalšie príčiny smrti patrí pneumónia (ktorá vedie k sepsi), vysoká horúčka (ktorá vedie k neurologickým problémom), dehydratácia (ako dôsledok nadmerného zvracania a hnačky), nerovnováha elektrolytov a zlyhanie obličiek. Úmrtnosť je pravdepodobnejšia u malých detí a starších ľudí.
virológie
Prenos vírusov
U ošípaných
Chrípka je u ošípaných veľmi bežná (približne polovica plemenných ošípaných je vystavená vírusu v Spojených štátoch). Protilátky proti vírusu sú tiež bežné u ošípaných v iných krajinách. Hlavnou cestou prenosu vírusu je priamy kontakt medzi infikovanými a neinfikovanými zvieratami. Tieto úzke kontakty sa vyskytujú najmä počas prepravy zvierat. Intenzívne poľnohospodárstvo môže tiež zvýšiť riziko prenosu, pretože ošípané sa chovajú v tesnej blízkosti. 6) Priamy prenos vírusu pravdepodobne nastane buď kontaktom ošípaných s nosom alebo nosom, alebo sušeným hlienom. Vírus sa tiež prenáša kvapkami, keď infikované ošípané kašľajú alebo kýchajú. Vírus sa zvyčajne rýchlo šíri po celom stáde a infikuje všetky ošípané v priebehu niekoľkých dní. K prenosu môže dôjsť kontaktom s voľne žijúcimi zvieratami, ako sú diviaky.
Prenos vírusu na človeka
Ľudia, ktorí pracujú s hydinou a ošípanými, najmä v prípade častého kontaktu so zvieratami, sú vystavení zvýšenému riziku vzniku zoonotických infekcií. Vírus chrípky je u týchto zvierat endemický. Keď sa vírus prenáša na človeka, zoonóza a rekombinácia vírusu sa môžu vyskytovať spoločne. 7) Očkovanie ľudí pracujúcich so zvieratami proti chrípke a pozorovanie nových kmeňov chrípkového vírusu medzi touto skupinou obyvateľstva sú dôležitými opatreniami v oblasti verejného zdravia. Prenos chrípky z ošípaných na ľudí, ktorí pracujú s ošípanými, bol zaznamenaný v malej monitorovacej štúdii uskutočnenej v roku 2004 na univerzite v Iowe. Táto štúdia zdôvodnila potrebu hygienickej kontroly pre ľudí, ktorých práca súvisí so spracovaním hydiny a ošípaných. Ostatné profesie spojené s osobitným rizikom infekcie sú veterinári a pracovníci spracovania mäsa, ale riziko infekcie v oboch týchto profesijných skupinách je nižšie ako u pracovníkov v poľnohospodárstve. 8)
Interakcia s vtáčou chrípkou H5N1 u ošípaných
Ošípané sú nezvyčajné zvieratá v tom zmysle, že môžu byť infikované kmeňmi chrípky, ktoré zvyčajne infikujú tri rôzne druhy: ošípané, vtáky a ľudí. Ošípané sú teda nosičmi vírusov. V tele ošípaných môžu chrípkové vírusy vymieňať gény, ktoré produkujú nové a nebezpečné kmene. Vírus vtáčej chrípky H3N2 je endemický u ošípaných v Číne. Tento vírus bol nájdený u ošípaných vo Vietname, čo zvýšilo obavy spojené s výskytom nového variantu kmeňov. 9) Vírus H3N2 je odvodený z H2N2 posunom antigénu. V auguste 2004 výskumníci z Číny objavili vírus H5N1 u ošípaných. Tieto infekcie H5N1 môžu byť celkom bežné; Podľa štúdie 10 prakticky zdravých ošípaných nachádzajúcich sa v blízkosti chovov hydiny v Západnej Jave, kde vypukla vtáčia chrípka, bolo infikovaných päť ošípaných vírusom H5N1. Indonézska vláda odvtedy našla podobné výsledky v rovnakom regióne. Ďalšie testovanie 150 ošípaných mimo regiónu bolo negatívne. 10)
štruktúra
Vírusová chrípka má približne guľovitý tvar. Je to obalený vírus; vonkajšia vrstva je lipidová membrána, ktorá sa odoberá z hostiteľskej bunky, v ktorej sa vírus rozmnožuje. Hroty, ktoré sú vlastne glykoproteínové proteíny, sa vložia do lipidovej membrány, pretože sa skladajú z proteínu viazaného na cukry, známeho ako HA (hemaglutinín) a NA (neuraminidáza). Tieto proteíny určujú subtyp chrípkového vírusu (napríklad A / H1N1). HA a NA sú dôležité v imunitnej odpovedi proti vírusu; Protilátky (proteíny vytvorené na boj proti infekcii) proti týmto tŕňom môžu chrániť pred infekciou. NA proteín je cieľom antivírusových liekov Relenza a Tamiflu. Proteín M2 je tiež integrovaný do lipidovej membrány a je cieľom antivírusových adamantanamových liekov amantadínu a rimantadínu.
klasifikácia
Z troch rodov chrípkových vírusov, ktoré spôsobujú chrípku u ľudí, spôsobujú dve chrípky u ošípaných. Chrípka typu A je bežná u ošípaných, zatiaľ čo chrípka typu C je zriedkavá. Neboli hlásené žiadne prípady chrípky B u ošípaných. Chrípkové kmene typov A a C u ošípaných a ľudí sa významne líšia, aj keď v dôsledku opätovného zloženia dochádza k prenosu génov medzi kmeňmi, ktoré krížia druhy chrípky ošípaných, vtákov a ľudí.
Chrípka C
Vírusy chrípky infikujú ľudí a ošípané, ale nie vtáky. V minulosti bol pozorovaný prenos z prasiat na človeka. Napríklad chrípka C spôsobila malé prepuknutia miernej chrípky u detí v Japonsku a Kalifornii. 11) Vzhľadom na obmedzený tropizmus (oblasť šírenia vírusu) a nedostatok genetickej diverzity chrípky C táto forma chrípky nespôsobuje u ľudí pandémie.
Chrípka A
Prasacia chrípka je spôsobená podtypmi chrípky A H1N1, H1N2, H2N3, H3N1 a H3N2. 12) U ošípaných sú najbežnejšími kmeňmi vírusu chrípky typu A H1N1, H1N2, H3N2 a H7N9. V Spojených štátoch bol podtyp H1N1 distribuovaný výhradne pre ošípané do roku 1998; od konca augusta 1998 bol však z ošípaných izolovaný podtyp H3N2. Od roku 2004 boli ošípané a morčacie izoláty vírusu H3N2 v USA trojnásobné reassortanty obsahujúce gény ľudskej chrípkovej vírusovej bunkovej línie (HA, NA a PB1), ošípaných (NS, NP, M) a vtákov (PB2 a PA), V auguste 2012 potvrdili Centrá pre kontrolu a prevenciu chorôb 145 prípadov ľudského H3N2v (113 v Indiane, 30 v Ohiu, jeden na Havaji a jeden v Illinois) od júla 2012. 13) Smrť 61-ročnej ženy v Madisone v Ohiu je prvou smrťou v Spojených štátoch, ktorá je spojená s novým kmeňom prasacej chrípky. Žena zmluvne po kontakte s ošípaným na Ross County Fair.
Diagnóza
CDC odporúča real-time PCR ako metódu voľby pre diagnostiku H1N1. 14) Zber tekutiny z úst alebo nosa a filtračného papiera na uchovanie RNA vírusu sú komerčne dostupné. Táto metóda umožňuje špecifickú diagnózu novej chrípky (H1N1) na rozdiel od sezónnej chrípky. Metódy výskumu v mieste liečby sú vo vývoji.
prevencia
Prevencia proti prasacej chrípke sa skladá z troch zložiek: prevencia vzniku chrípky u ošípaných, prevencia prenosu vtáčej chrípky na ľudí a predchádzanie šíreniu chrípky medzi ľuďmi.
Metódy na zabránenie šírenia chrípky medzi ošípanými
Metódy na prevenciu šírenia chrípky medzi ošípanými zahŕňajú údržbu infraštruktúry, kontrolu stáda a očkovanie. Keďže vyššie percento morbidity a mortality spojené s prasačou chrípkou zahŕňa sekundárnu infekciu inými patogénmi, stratégie prevencie, ktoré sú založené len na očkovaní, nemusia byť dostatočne účinné. V posledných desaťročiach je ťažšie kontrolovať vakcínu proti prasacej chrípke vakcínami, pretože vývoj vírusu viedol k tomu, že tradičné vakcíny sa stali neúčinnými. Štandardné komerčné vakcíny proti prasacej chrípke sú účinné v boji proti infekcii, keď je dostatok vírusových kmeňov, ktoré poskytujú významnú krížovú ochranu. V zložitejších prípadoch sa používajú neštandardné (autogénne) vakcíny vyrobené zo špecifických izolovaných vírusov. Súčasné stratégie očkovania na kontrolu a prevenciu vírusu prasacej chrípky v chovoch ošípaných zvyčajne zahŕňajú použitie jednej z niekoľkých bivalentných vakcín proti vírusu prasacej chrípky. Zo 97 študovaných izolátov H3N2 malo iba 41 izolátov silné sérologické krížové reakcie s imunitným sérom troch komerčných vakcín VSH. Pretože ochranná schopnosť chrípkových vakcín závisí predovšetkým od podobnosti medzi vakcínovým vírusom a epidemickým vírusom, prítomnosť inertných variantov H3N2 WASH naznačuje, že komerčné vakcíny nie sú dostupné na účinnú ochranu ošípaných pred infekciou väčšinou vírusov H3N2. Výskumníci na americkom ministerstve poľnohospodárstva uviedli, že hoci očkovanie môže chrániť ošípané pred infekciou, nemôže blokovať infekciu ani šírenie vírusu. 15) Správne poskytovanie infraštruktúry chovu ošípaných zahŕňa používanie dezinfekčných prostriedkov a udržiavanie teploty okolia na kontrolu vniknutia vírusov do životného prostredia. Vírusy nemusia byť schopné prežiť mimo živých buniek dlhšie ako dva týždne, s výnimkou chladných (ale nad nulou) teplotných podmienok a sú tiež ľahko inaktivované dezinfekčnými prostriedkami. Prevencia vzniku ochorenia v stáde zahŕňa udržiavanie chorých ošípaných oddelene od zdravých. V tele zdravého prasaťa môže vírus zostať tri mesiace. Nosné ošípané sú zvyčajne zodpovedné za zavedenie WASH do predtým neinfikovaných stád a krajín, takže nové zvieratá by mali byť izolované zo stáda. Po prepuknutí nákazy, keď sa ošípané stanú menej imunnými, môžu sa objaviť nové nákazy rovnakého kmeňa.
Prevencia prenosu vírusu z ošípaných na človeka
Prasa sa môže infikovať vtáčími a ľudskými kmeňmi chrípky, a preto sú nosičmi, v ktorých sa môže vyskytnúť antigénna variabilita a vznik nových kmeňov chrípky. Predpokladá sa, že prenos vírusu z ošípaných na ľudí nastáva najmä v chovoch ošípaných, kde sú poľnohospodári v úzkom kontakte so živými ošípanými. Hoci kmene prasacej chrípky zvyčajne nie sú schopné infikovať ľudí, niekedy sa to môže stať, takže poľnohospodárom a veterinárom sa odporúča, aby pri práci s infikovanými zvieratami používali masky. Použitie vakcín u ošípaných na prevenciu infekcie je hlavnou metódou obmedzenia prenosu vírusu z ošípaných na ľudí. Rizikové faktory, ktoré môžu prispieť k prenosu vírusu z ošípaných na ľudí, zahŕňajú fajčenie a prácu s chorými zvieratami bez rukavíc, čo zvyšuje pravdepodobnosť následného prenosu infekcie na oči, nos alebo ústa. 16)
Prevencia prenosu z človeka na človeka
K prenosu chrípkového vírusu z človeka na človeka dochádza, keď infikovaní ľudia kašľajú alebo kýchajú, a zvyšok ľudí vdychuje vírus alebo dotykové predmety, ktoré vírus zasiahol a potom sa dotkne ich vlastnej tváre. „Nedotýkajte sa očí, nosa alebo úst. Infekcia sa prenáša týmto spôsobom. “ 17) Prasacia chrípka sa nemôže prenášať cez bravčové výrobky, pretože vírus sa neprenáša potravou. Prasacia chrípka u ľudí je najviac nákazlivá počas prvých piatich dní choroby, hoci niektorí ľudia, najčastejšie deti, môžu byť nákazliví až desať dní. Diagnóza môže byť vykonaná analýzou rozkladu získanou počas prvých piatich dní. Odporúčania na prevenciu šírenia vírusu medzi ľuďmi zahŕňajú používanie štandardných opatrení na kontrolu infekcie, vrátane častého umývania rúk mydlom a vodou alebo dezinfekčných prostriedkov na báze alkoholu, najmä po tom, čo boli na verejných miestach. Pravdepodobnosť prenosu je tiež znížená dezinfekciou povrchov domácností zriedeným roztokom chlórového bielidla. 18) Odborníci sa zhodujú v tom, že umývanie rúk môže pomôcť zabrániť rozvoju vírusových infekcií, vrátane bežných infekcií a infekcií prasacej chrípky. Okrem toho sa infekcii možno vyhnúť tým, že sa vyhnete kontaktu s očami, nosom alebo ústami. Chrípka sa môže šíriť pri kašli alebo kýchaní. Zvyšujúce sa dôkazy naznačujú, že malé kvapky obsahujúce vírus môžu zostať na pracovných plochách, telefónoch a iných povrchoch a preniesť ich prstami do očí, nosa alebo úst. Dezinfekčné prostriedky na alkohol dobre ničia vírusy a baktérie. Každá osoba s príznakmi chrípky, ako je náhla horúčka, kašeľ alebo bolesť svalov, by sa mala zdržať práce a nie verejnej dopravy a poradiť sa s lekárom. Sociálna dištancia je ďalšia taktika, ktorá je držať ďalej od iných ľudí, ktorí môžu byť infikovaní, vyhýbať sa veľkým zhromaždeniam, pohybovať sa po málo a ak je to možné, zostať doma, ak sa infekcia rozšíri. Orgány verejného zdravotníctva a iné zodpovedné orgány majú akčné plány, ktoré si môžu vyžadovať sociálne dištancovanie v závislosti od závažnosti ohniska.
očkovanie
Existujú vakcíny pre rôzne druhy chrípky ošípaných. 15. septembra 2009 americký úrad FDA schválil novú vakcínu proti prasacej chrípke na použitie v Spojených štátoch. 19) Štúdie National Institutes of Health ukazujú, že jediná dávka vakcíny vytvára dostatok protilátok na ochranu pred vírusom počas približne 10 dní. 20) Po pandémii v roku 2009 sa uskutočnilo niekoľko štúdií s cieľom zistiť, kto dostal chrípkové vakcíny. Tieto štúdie ukazujú, že beloch je oveľa pravdepodobnejšie, že budú očkovaní proti sezónnej chrípke a kmeňu H1N1 ako afroameričania. Môže to byť spôsobené viacerými faktormi. Historicky, afroameričania majú nedôveru voči vakcínam a lekárskej komunite ako celku. Mnohí Američania Afričana neveria na účinnosť vakcíny. Táto nedôvera pramení zo skutočnosti, že afroamerické komunity boli použité vo výskume, ako je napríklad notoricky známy výskum synovec Tuckigi. Okrem toho sa vakcíny zvyčajne podávajú na klinikách, v nemocniciach alebo na lekárskych ordináciách. Mnohí ľudia s nižším sociálno-ekonomickým postavením sú menej náchylní na očkovanie, pretože nemajú zdravotné poistenie.
sledovanie
Napriek tomu, že v Spojených štátoch chýba oficiálny národný systém kontroly vírusov ošípaných, v krajine je sieť neformálneho dohľadu, ktorá je súčasťou celosvetovej siete dohľadu.
liečba
U ošípaných
Keďže prasačia chrípka je zriedkavo smrteľným ochorením pre ošípané, okrem oddychovej a udržiavacej liečby sa nevyžaduje žiadna špeciálna liečba. Namiesto toho je úsilie veterinárov zamerané na prevenciu šírenia vírusu na farme alebo na iných farmách. Očkovanie a metódy starostlivosti o zvieratá sú najdôležitejšími opatreniami na prevenciu rozvoja choroby. Antibiotiká sa tiež používajú na liečbu tohto ochorenia, hoci nie sú účinné proti chrípkovému vírusu, pomáhajú predchádzať bakteriálnej pneumónii a iným sekundárnym infekciám chrípkou v oslabenom stáde.
U ľudí
Antivírusové lieky môžu zmierniť ochorenie a zlepšiť zdravie pacienta. Môžu tiež zabrániť vážnym komplikáciám chrípky. Antivírusové lieky sú najlepšie na liečbu chrípky, ak sa liečba začala skoro po chorobe (počas prvých dvoch dní príznakov). Okrem antivírusových liekov sa podporná liečba doma alebo v nemocnici zameriava na kontrolu horúčky, zmiernenie bolesti a udržanie rovnováhy tekutín, ako aj na identifikáciu a liečbu akýchkoľvek sekundárnych infekcií alebo iných zdravotných problémov. Americké centrá pre kontrolu a prevenciu chorôb odporúčajú používať oseltamivir (Tamiflu) alebo zanamivir (Relenza) na liečbu a / alebo prevenciu infekcie vírusmi prasacej chrípky; Väčšina ľudí infikovaných vírusom sa však úplne uzdraví bez potreby lekárskej starostlivosti a užívania antivírusových liekov. Vírus izolovaný počas epidémie 2009 sa ukázal ako rezistentný na amantadín a rimantadín. 21) Dňa 27. apríla 2009 vydal FDA povolenie na používanie lieku Relenza a lieku Tamiflu na liečbu vírusu prasacej chrípky v prípadoch, pre ktoré sú tieto lieky v súčasnosti neschválené. Agentúra vydala tieto povolenia na liečbu pacientov mladších ako vek uvedený v pokynoch a na zabezpečenie širokej distribúcie týchto liekov vrátane dobrovoľníkov.
História spoločnosti
Počas pandémie z roku 1818, keď ošípané ochoreli v rovnakom čase ako ľudia, bola objavená väzba medzi prasačou chrípkou u ľudí a ošípaných. 22) O desať rokov neskôr, v roku 1930, bol chrípkový vírus prvýkrát identifikovaný ako príčina ochorenia u ošípaných. Počas nasledujúcich 60 rokov bol H1N1 takmer jediným kmeňom prasacej chrípky. Od roku 1997 do roku 2002 sa v Severnej Amerike objavili nové kmene troch rôznych podtypov a päť rôznych genotypov ako príčina chrípky u ošípaných. V rokoch 1997-1998 sa objavili kmene H3N2. Tieto kmene, ktoré zahŕňajú gény odvodené z rekombinácie vírusov ľudskej, prasacej a vtáčej chrípky, sa stali jednou z hlavných príčin prasacej chrípky v Severnej Amerike. V dôsledku rekombinácie sa vírus H1N2 objavil medzi vírusmi H1N1 a H3N2. V roku 1999 bol v Kanade zaznamenaný prípad prenosu kmeňa H4N6 z vtákov na ošípané (prechádzajúci cez druhovú bariéru), ale táto skutočnosť bola zistená len na jednej farme. Vírus chrípky H1N1 je jedným z "potomkov" kmeňa, ktorý v roku 1918 spôsobil pandémiu chrípky. V 20. storočí sa „potomkovia“ vírusu z roku 1918, ktoré prežili u ošípaných, rozšírili aj medzi ľuďmi (okrem bežných sezónnych epidémií chrípky). Priamy prenos vírusu z ošípaných na človeka je však menej častý. Od roku 2005 bolo v Spojených štátoch zaznamenaných len 12 prípadov. 23) Ošípané sa môžu stať „rezervoárom“ na ochranu kmeňov prasacej chrípky. Zánik kmeňov chrípky u ľudí nezabezpečuje ich bezpečnosť. Znížením imunity u ľudí na tieto kmene môže vírus znovu napadnúť ľudí. Prasacia chrípka sa považuje za zoonózu u ľudí a zvyčajne má obmedzenú distribúciu. Rozšírená distribúcia je zriedkavá. Ohniská prasacej chrípky u ošípaných sa vyskytujú pomerne často. Takéto udalosti sú spojené s významnými ekonomickými stratami v odvetví výroby ošípaných. V prvom rade spôsobujú spomalenie komerčného rastu a nárast času, keď výrobok uvedie na trh. Toto ochorenie napríklad stojí britský mäsový priemysel približne 65 miliónov libier ročne. 24)
1918 pandémia
Pandémia ľudskej chrípky z roku 1918 bola spojená s vírusom H1N1 a prasačou chrípkou; Táto chrípka môže byť zoonóza, prenášaná buď z ošípaných na človeka, alebo z ľudí na ošípané. Napriek nedostatku presných údajov o smerovaní prenosu vírusu, niektoré dôkazy naznačujú, že v tomto prípade ošípané túto chorobu odobrali od osoby. Napríklad, prasačia chrípka bola zaznamenaná ako nové ochorenie u ošípaných až v roku 1918, potom, čo sa vyskytli prvé veľké nákazy ľudí. Hoci nedávna fylogenetická analýza neskorších kmeňov chrípky u ľudí, vtákov, iných zvierat a ošípaných ukázala, že v roku 1918 došlo k prepuknutiu chrípky u ľudí po rekombinácii vírusu v cicavcovi, 25) presný pôvod kmeňa 1918 zostáva nejasný. Odhaduje sa, že na chrípku zomrelo približne 50 až 100 miliónov ľudí na celom svete.
1976 Ohnisko prasacej chrípky v USA
5. februára 1976 sa nábor z Fort Dix, USA, cítil unavený a slabý. Nasledujúci deň zomrel a neskôr štyria jeho kolegovia boli hospitalizovaní. Dva týždne po jeho smrti zdravotnícki pracovníci oznámili, že príčinou smrti bol nový kmeň prasacej chrípky. Tento kmeň, variant vírusu H1N1, je známy ako A / New Jersey / 1976 (H1N1). Vírus bol detegovaný iba od 19. januára do 9. februára a nerozšírilo sa mimo Fort Dix. 26) Ukázalo sa, že tento nový kmeň úzko súvisí s kmeňom spojeným s pandémiou chrípky z roku 1918. Okrem toho sa v dôsledku následného intenzívneho pozorovania zistil ďalší kmeň v USA - A / Victoria / 75 (H3N2), ktorý sa šíril súčasne s predchádzajúcim a pretrvával až do marca. Znepokojení zdravotnícki pracovníci sa rozhodli prijať potrebné opatrenia na zastavenie vývoja ďalšej pandémie a vyzvali prezidenta Geralda Forda, aby očkoval všetkých ľudí v USA proti tejto chorobe. Vakcinačný program trpel oneskoreniami a negatívnymi postojmi médií k očkovaniu. Imunizačný program začal 1. októbra 1976 a tri staršie osoby zomreli krátko po podaní injekcie. To viedlo k negatívnym mediálnym správam, v ktorých tieto úmrtia súviseli s imunizáciou, a to napriek absencii akýchkoľvek dôkazov. Podľa autora vedeckých publikácií Patricka Di Justa, v čase, keď sa zistilo, že neexistujú dôkazy o súvislosti medzi úmrtiami a očkovaním, už bolo neskoro. "Vláda sa už dlho bála začiatku masovej paniky o prasacej chrípke, tentoraz sa obávali masovej paniky o očkovaní proti prasacej chrípke." To bol pre program veľká rana. 27) Boli hlásené prípady Guillainovho-Barrého syndrómu (GBS), paralyzujúceho neuromuskulárneho ochorenia, ktoré postihlo niektorých ľudí, ktorí boli očkovaní proti prasacej chrípke. Hoci ešte stále nie je jasné, či existuje vzťah medzi očkovaním a syndrómom, tento syndróm môže byť vedľajším účinkom vakcín proti chrípke. V dôsledku toho Di Justo píše, „verejnosť stratila dôveru v vládne programy v oblasti zdravotnej starostlivosti, ktorá zabila starších ľudí a urobila mladých ľudí so zdravotným postihnutím.“ Celkovo, 16. decembra 1976, kedy bol Národný program očkovania proti chrípke pozastavený, bolo vakcinovaných 48 161 019 Američanov, alebo len niečo málo cez 22% populácie. 28) Vo všeobecnosti Centrá pre kontrolu chorôb zaznamenali 1098 prípadov infekcie vírusom prasacej chrípky, z ktorých 532 nastalo po očkovaní a 543 pred očkovaním. Jeden alebo dva prípady GBS na 100 000 ľudí sa vyskytujú ročne bez ohľadu na to, či došlo k očkovaniu. Vakcinačný program zvýšil toto normálne riziko vzniku GBS približne o jeden ďalší prípad zo 100 000 očkovaní. 29) Bolo podaných viac ako 4 000 súdnych sporov o náhradu škody spôsobenej očkovaním, vrátane 25 úmrtí v celkovej výške 3,5 miliardy USD do roku 1979. Centrá pre kontrolu chorôb uviedli, že vo väčšine štúdií moderných vakcín sa nenašla žiadna súvislosť s GBS. 30) Hoci jeden prieskum ukázal, že prevalencia ochorenia je asi jeden prípad na milión očkovaní, veľká štúdia v Číne, ktorá je uvedená v Journal of Medicine v Novom Anglicku, počas ktorej bolo študovaných približne 100 miliónov dávok vakcíny proti chrípke H1N1. zistilo sa iba 11 prípadov GBS, čo je menej ako normálny výskyt ochorenia v Číne: „Pomer rizika a prínosu v prevažnej väčšine prípadov bol za očkovanie.“ t 31)
V roku 1988 v USA
V septembri 1988 zabil vírus chrípky ošípaných jednu ženu a infikoval druhých. Barbara Ann Vinersová, 32, bola osem mesiacov tehotná, keď ona a jej manžel, Ed, ochoreli po návšteve prasiatka na veľtrhu v Wolworth County, Wisconsin. Barbara zomrela o osem dní neskôr, potom ako sa vyvinula pneumónia. 32) Jediným identifikovaným patogénom bol kmeň vírusu prasacej chrípky H1N1. Lekári boli schopní vyprovokovať pôrod a žena porodila zdravú dcéru predtým, ako zomrela. Jej manžel sa zotavil z príznakov. Ochorenia podobné chrípke (ILI) sú rozšírené medzi ošípanými vystavenými na veľtrhu. Z 25 vystavených ošípaných vo veku od 9 do 19 rokov 19 pozitívny výsledok pre prítomnosť protilátok proti WASH, ale neboli zistené žiadne závažné ochorenia. Vírus bol schopný šíriť sa z človeka na človeka, pretože jeden až traja ľudia zo zdravotníckeho personálu, ktorí sa starajú o tehotnú ženu, vyvinuli mierne formy chrípke podobného ochorenia. Testovanie na protilátky ukázalo, že môžu byť infikované prasačou chrípkou. V roku 1998 sa zistila chrípka ošípaných u ošípaných v štyroch štátoch USA. Počas roka sa choroba rozšírila po celých Spojených štátoch. Vedci zistili, že tento vírus pochádza z ošípaných ako rekombinantná forma kmeňov vtáčej a ľudskej chrípky. Toto prepuknutie potvrdilo, že ošípané môžu slúžiť ako „kotol“, v ktorom sú vytvorené nové chrípkové vírusy ako výsledok rekombinácie génov z rôznych kmeňov. 33) Genetické zložky týchto trojitých hybridných kmeňov z roku 1998 neskôr, počas epidémie chrípky v roku 2009, tvorili šesť z ôsmich segmentov vírusového génu. 34)
Filipínska epidémia 2007
20. augusta 2007 úradníci ministerstva poľnohospodárstva vyšetrili vypuknutie chrípky ošípaných v Nueva Écija a centrálnej Luzone na Filipínach. Úmrtnosť prasacej chrípky je menej ako 10% pri absencii komplikácií, ako je napríklad mor ošípaných. 27. júla 2007 vydala filipínska národná služba inšpekcie mäsa varovanie o moru ošípaných v metropolitnej oblasti Filipín a piatich regiónoch Luzonu po tom, ako sa choroba rozšírila do súkromných chovov ošípaných v Bulacane a Pampangu, dokonca aj po negatívnom výsledku vírusu prasacej chrípky. 35)
Ohnisko Severného Írska 2009
Od novembra 2009 došlo v Severnom Írsku k 14 úmrtiam na prasačiu chrípku. Väčšina obetí už mala choroby, ktoré znížili ich imunitu. Zodpovedá to 19 pacientom, ktorí zomreli počas predchádzajúceho roka v dôsledku prasacej chrípky, zatiaľ čo u 18 z 19 ľudí sa znížili imunitné funkcie. Z tohto dôvodu sa mnoho novorodených matiek dôrazne odporúča, aby si zaočkovali chrípku, pretože ich imunitný systém je zraniteľný. Okrem toho štúdie ukázali, že ľudia vo veku 15 až 44 rokov majú najvyššiu mieru infekcie. Napriek tomu, že väčšina ľudí sa v súčasnosti zotavuje, akékoľvek choroby, ktoré znižujú odolnosť imunitného systému, zvyšujú riziko, že chrípka bude potenciálne smrteľná. V súčasnosti ho v Severnom Írsku dostáva približne 56% všetkých osôb mladších ako 65 rokov, ktorí majú nárok na vakcínu, a tvrdí sa, že ohnisko je pod kontrolou. 36)
V roku 2015 v Indii
Koncom roka 2014 a začiatkom roka 2015 boli v Indii hlásené prepuknutia chrípky ošípaných. K 19. marcu 2015 postihla choroba 31151 ľudí a vyžiadala si viac ako 1 841 životov. 37) Najväčší počet hlásených prípadov chorôb a úmrtí v dôsledku choroby sa vyskytol v západnej časti Indie, vrátane takých štátov ako Dillí, Madhjapradéš, Rádžasthán a Gudžarát. Výskumní pracovníci MIT tvrdia, že v Indii mutovala prasačia chrípka na nebezpečnejšiu formu ochorenia so zmenami v hemaglutinínovom proteíne. Túto skutočnosť však napadli indickí výskumníci.
V roku 2015 v Nepále
Na jar roku 2015 boli v Nepále hlásené prepuknutia chrípky ošípaných. Ako 21. apríla 2015, choroba tvrdila, 26 žije v najviac zasiahnutej oblasti Jajarkot v severozápadnom Nepále. 38) Prípady boli zistené aj v oblastiach Káthmandu, Morang, Kaski a Chitwan. Od 22. apríla 2015 ministerstvo zdravotníctva v Nepále uviedlo, že v Jajarkote sa liečilo 2 498 ľudí, z ktorých 552 údajne malo prasaciu chrípku. Nepálske ministerstvo zdravotníctva uznalo, že reakcia vlády je nedostatočná. Vypuknutie v Dzhadzharkot bolo vyhlásené za výnimočný stav. V apríli 2015 bol Nepál otrasený novou katastrofou - zemetrasením, na ktoré boli nasmerované všetky zdroje na núdzovú reakciu.
Vypuknutie v Pakistane 2016
V januári 2016 sa v provincii Pandžáb v Pakistane, najmä v meste Multan, uviedlo sedem prípadov prasacej chrípky. Prípady chrípky ošípaných boli hlásené aj v Lahore. 39)
História vírusu pandémie H1N1
Štúdia vykonaná v roku 2008 a publikovaná v časopise Nature dokázala vytvoriť evolučný pôvod kmeňa prasacej chrípky (S-OIV). 40) Fylogenetický pôvod chrípkového vírusu, ktorý spôsobil pandémiu v roku 2009, možno vysledovať do roku 1918. Okolo roku 1918 prekročil vírus predkov vtáčieho pôvodu hranice druhov a infikovaných ľudí pod rúškom ľudského vírusu H1N1. Čoskoro potom, rovnaký jav sa vyskytol v Amerike, kde ľudský vírus infikovaných ošípaných; To viedlo k vzniku kmeňa prasacej chrípky H1N1, ktorý sa neskôr stal klasickým kmeňom prasacej chrípky. Žiadna nová génová rekombinácia nebola zaznamenaná až do roku 1968, keď vtáčia línia H1N1 opäť neinfikovala ľudí; tentoraz sa vírus kombinoval s kmeňom H2N2 a v dôsledku ich rekombinácie sa objavil kmeň H3N2. Tento kmeň doteraz zostal stabilným kmeňom chrípky. V polovici sedemdesiatych rokov sa stala dôležitou etapou vývoja kmeňov chrípky. Po prvé, resurentný kmeň ľudskej chrípky H1N1 sa stal sezónnym kmeňom. Po druhé, v ľudskom tele došlo k malému prepuknutiu chrípky H1N1 a nakoniec sa zdá, že ľudský kmeň H2N2 zanikol. Okolo roku 1979 vtáčia chrípka kmeňa H1N1 infikovala ošípané a splodila euroázijskú chrípku ošípaných a vírus prasacej chrípky H1N1, ktorý sa stále prenáša medzi ošípanými. Kritickým momentom pre vypuknutie roku 2009 bolo obdobie od roku 1990 do roku 1993. V dôsledku trojnásobnej rekombinácie severoamerického vírusu prasacej chrípky H1N1, ľudského vírusu H3N2 a vírusu vtáčej H1N1 sa vytvoril kmeň prasacej chrípky H1N2. Nakoniec, posledný krok v histórii S-OIV bol prijatý v roku 2009, keď vírus H1N2 infikoval osobu v rovnakom čase ako vírus euroázijského vírusu H1N1. To viedlo k vzniku nového ľudského kmeňa H1N1, ktorý spôsobil pandémiu v roku 2009. 11. júna 2009 Svetová zdravotnícka organizácia zvýšila úroveň pripravenosti na medzinárodnú pandémiu na prasaciu chrípku do fázy 6, čo je najvyššia úroveň varovania. 41) Táto úroveň varovania znamená, že prasačia chrípka sa rozšírila po celom svete a že ľudia boli nakazení vo väčšine krajín sveta. Úroveň pandémie identifikuje šírenie choroby alebo vírusu a nie nevyhnutne závažnosť ochorenia. Vzhľadom na vysokú mieru prenosu vírusu z človeka na človeka a frekvenciu leteckej dopravy sa prasačia chrípka veľmi rýchlo šíri po celom svete. V roku 2015 sa prípady výskytu chrípky ošípaných výrazne zvýšili na päťročné maximá, pričom v Indii bolo hlásených viac ako 10 000 prípadov a 660 úmrtí. Najväčší počet prípadov a úmrtí nastal v Rádžasthane, Gudžaráte, Madhjapradéši, Maháráštre, Dillí a Telangane. Cirkulujúci chrípkový kmeň bol rovnaký nemutačný kmeň, ktorý v roku 2009 spôsobil globálnu pandémiu (A H1N1 PDM 09). Náhly nárast počtu ochorení na začiatku roka 2015 znepokojil indickú vládu. Vláda nariadila postihnutým regiónom, aby preskúmali epidemiologické príčiny tohto nárastu prípadov vírusov v rôznych krajinách a podrobne opísali konzultačné usmernenia pre všetky regióny. Odporúčania sú určené predovšetkým na (a) opis H1N1 na rýchle odhalenie, odhalenie a rozlíšenie tejto infekcie od symptómov iných podobných infekcií, ako je napríklad bežná chrípka (bežná nádcha); b) kategorizácia skríningu na prípady chrípky typu A H1N1; c) klinický protokol na liečbu pandemickej chrípky A H1N1; (d) poskytovanie domácej starostlivosti; e) zber údajov. Okrem toho, prostredníctvom Národného centra pre kontrolu chorôb (NCDC), Generálneho riaditeľstva pre zdravotnícke služby (DGHS), vláda Indie vyhlásila verejnú súťaž na nákup 8 sád činidiel, 37 sád na jednostupňovú RT-PCR analýzu a 36 sád extrakcie vírusovej RNA. 42)
Nové prepuknutie v novembri 2015 v Iráne
Koncom novembra 2015 sa v Iráne vyskytla epidémia prasacej chrípky, v dôsledku čoho bolo 33 ľudí zabitých a 600 osôb bolo hospitalizovaných.